Дослідження, опубліковане в журналі Nature Neuroscience, виявило зв’язок між білком CB1 у гематоенцефалічному бар’єрі та стійкістю до стресу. Науковці під керівництвом Кароліни Менар з Університету Лаваля встановили, що цей білок відіграє ключову роль у захисті мозку від впливу хронічного стресу. Експерименти показали, що підвищена концентрація CB1 в астроцитах пов’язана зі зниженням тривожних та депресивних симптомів.

Гематоенцефалічний бар’єр (“динамічна структура, яка захищає мозок, регулюючи проходження молекул між кровотоком і мозком”) виконує захисну функцію. При порушенні його цілісності через хронічний соціальний стрес запальні молекули проникають у мозок. Це призводить до появи тривожних та депресивних станів у вразливих осіб.

Роль астроцитів і рецепторів CB1

Астроцити – зірчасті клітини, що забезпечують зв’язок між кровоносними судинами мозку та нейронами. “Астроцити є важливим компонентом бар’єру,” – пояснює професор Менар. Дослідники виявили, що миші зі стійкістю до стресу мали вищу концентрацію рецепторів CB1 у гематоенцефалічному бар’єрі.

Для підтвердження гіпотези вчені розробили вірусний вектор. Він містив генетичний матеріал, що кодує рецептор CB1 лише в астроцитах. Піддослідних мишей щодня протягом 5 хвилин піддавали психосоціальному стресу через контакт з домінуючим самцем.

Результати експерименту були вражаючими. Через три тижні рівень рецепторів CB1 в астроцитах мишей зріс більш ніж удвічі.

Перспективи для людей з депресією

Подальші дослідження показали подібні результати в мишей, які займалися фізичною активністю або отримували антидепресанти. Аналіз зразків людського мозку з Канадського банку мозку підтвердив цей зв’язок. Рівень рецепторів CB1 був нижчим у людей з великою депресією порівняно з людьми без депресії.

Це відкриття відкриває нові перспективи для лікування депресії. Кароліна Менар припускає можливість використання молекул, які активують рецептори CB1 в астроцитах. Однак основною перешкодою залишається селективність впливу. Активація тих самих рецепторів у нейронах може спричинити небажані побічні ефекти.